60歲多處大型關節痛風結晶石男性經中山附醫積極治療可以正常穿鞋走路

[記者張世昌台中報導]
60歲的陳先生罹患痛風性關節炎已超過35年，因個性使然，長期不願配合醫囑服用降尿酸藥物，導致痛風結晶石在多處關節沉積，當痛風結晶石出現後，曾好幾度認真服用降尿酸藥物，甚至嘗試多種治療方法，痛風結晶石仍無動於衷。近期，陳先生聽友人介紹，中山附醫過敏免疫風濕科團隊對於痛風性關節炎及尿酸結晶石治療很有經驗，於是來到中山附醫過敏免疫風濕科門診就醫，因足部痛風結晶石過大而無法正常穿鞋，在配合醫療團隊半年左右積極的治療下，陳先生的痛風結晶石體積減少超過八成，讓順利穿鞋成為一件再普通不過的事情。

中山附醫表示，痛風性關節炎發生的主因是血中尿酸濃度過高，血中尿酸因為過飽和而形成尿酸結晶，當尿酸結晶沈積在關節或軟組織處時，就會引發免疫系統活化造成發炎，痛風性關節炎從前被稱為「帝王病」，因為只有高普林食物充足的狀況下，才有機會因血中尿酸濃度過高引發關節炎，現代因為經濟發達、民生富足，高普林食物已成日常，加上果糖與飲酒習慣越來越普遍，使得昔日的帝王病進入尋常百姓家，更讓痛風性關節炎的發作年齡大幅下降。

根據台灣營養與健康調查(Nutrition and Health Study in Taiwan[NAHSIT])2023年的報告，男性的高尿酸血症盛行率約22.0%，女性的高尿酸血症盛行率也約9.7%，痛風的盛行率男性約8.21%，女性約2.33%。

中山附醫指出，高尿酸血症是引發痛風性關節炎及腎臟與關節尿酸結晶石的主因，此外，血中尿酸濃度越高，在罹患心血管疾病的族群中，預後會比血中尿酸濃度低的病患來得差，血中尿酸的來源，除了攝入含普林的食物外，本身也可以從體內的肝臟、小腸、肌肉及血管內皮層製造產生，血中尿酸濃度上升，有九成是因為尿酸排泄不足，只有一成左右是因為體內製造過多所導致。高尿酸血症不一定會發生痛風性關節炎，一但發生超過三次痛風性關節炎之後，飲食控制已經無法減緩痛風性關節炎的發生頻率，此時就必須針對尿酸過高的原因，並參考病患肝腎功能，以及是否有腎結石病史或有無痛風結晶石沈澱，來給予病患不同機轉的降尿酸藥物。

中山附醫說，目前治療高尿酸血症的藥物有三大方面，第一類是增加尿酸從尿液排出的比例，第二類是抑制酸在體內生成，第三類是將尿酸分解成不活化且溶解度較高的尿囊素和過氧化氫，其中第一類和第二類中，又可以細分一些不同的作用方式，不管使用哪一大類的藥物來治療高尿酸血症，都需要長期服用，以維持血中尿酸濃度小於6mg/dl，在有痛風結晶石或有腎臟結晶時產生的病患，更希望將血中尿酸濃度降低到5mg/dl之下，才有機會將已經沉積的尿酸結晶石再次溶解消失，並大幅降低痛風性關節炎發作的機會。